Data da defesa: 28/02/2012

Banca examinadora:

Profª Drª Terezinha Da Rocha Ataíde – FANUT/UFAL - orientadora

Prof. Dr. Antônio Euzébio Goulart Santana - IQB/UFAL - examinador

Profª Drª Maria Goretti Pessoa De Araújo Burgos - UFPE - examinadora

Resumo Geral:

A esteatose hepática (EH) é caracterizada por acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos, que excede em 5% o peso do fígado. Ocorre por uma falha do metabolismo lipídico hepático normal, devido a um defeito dentro do hepatócito ou à oferta de ácidos graxos (AG) ou carboidratos em excesso ao órgão, superando a capacidade de secreção de lipídios da célula. A EH já foi considerada uma manifestação benigna; contudo, esta condição é capaz de desencadear um amplo espectro de manifestações clínicas e patológicas, como a esteato-hepatite não alcoólica, que pode evoluir para cirrose, em até 25% dos casos. Em estudos com animais de experimentação, modificações dietéticas podem induzir o quadro de EH; no entanto, em trabalhos anteriores realizados pelo presente grupo de investigação, constatou-se o surgimento desta infiltração gordurosa em animais alimentados com dietas padrão, livres de modificações. Visando contribuir com a discussão do problema, esta dissertação apresenta um capítulo de revisão de literatura intitulado Ácidos graxos e a doença do fígado gorduroso não-alcoólica que, além de discutir o papel dos diferentes AG no contexto da doença do fígado gorduroso não-alcoólica, tratando, especialmente, da possível relação com a etiologia, a progressão e/ou a reversão da EH, discorre sobre a patogênese e a progressão da doença. E, um artigo de resultados, intitulado Perfil em ácidos graxos do fígado e sua relação com a esteatose hepática e o perfil lipídico sérico de ratos submetidos a diferentes dietas padrão, um estudo experimental com ratos Wistar, expostos a diferentes dietas padrão. Neste estudo, 40 ratos Wistar machos recém-desmamados foram distribuídos, conforme o tipo e o tempo de exposição às dietas, nos grupos: AIN-93 1m e AIN-93 4m (sob dieta AIN-93 por 1 ou 4 meses) e DCo 1m e DCo 4m (sob ração comercial por 1 ou 4 meses). Foi coletado sangue para análise bioquímica e, após o sacrifício dos animais, foi retirado o tecido hepático para histologia e posterior extração por solventes dos AG, que foram metilados com BF3/metanol. A análise dos ésteres metílicos dos AG foi realizada por cromatografia gasosa acoplada à espectrometria de massas. A EH foi encontrada em 90% e 100% dos animais dos grupos AIN-93 1m e AIN-93 4m, respectivamente, em 20% dos animais do grupo DCo 4m e nenhum caso no grupo DCo 1m. O perfil lipídico sérico e os marcadores séricos de função e lesão hepática, diferentes da glicemia, não pareceram guardar relação com a EH. A análise do peso absoluto e do peso relativo do fígado, por sua vez, evidenciou a importância da EH para o aumento do órgão dos animais. Os AG heptadecanóico e araquidônico parecerem guardar relação com a exposição às diferentes dietas. Os níveis de ácido oléico foram mais elevados e os de esteárico, mais baixos, nos grupos expostos à dieta AIN-93, independente do tempo de exposição. Não foi observada diferença para os outros AG. As diferentes dietas exerceram influência sobre o perfil em AG do tecido hepático dos animais. Tal perfil guardou relação com a EH observada, particularmente em relação aos AG oléico e esteárico, bem como às associações entre os ácidos oléico, esteárico, palmítico e palmitoléico com o grau de EH, com possíveis repercussões sobre o prognóstico da doença.

Palavras-chave: experimentação animal, doença do fígado gorduroso não-alcoólica, ácidos graxos, AIN-93, dieta comercial.

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